１４０例急性胰腺炎的回顾性临床研究

[摘要] 目的：了解近年 AP 发病病因的变化及相关治疗的经验。方法：住院治疗的 AP共140 例。对AP发病的4种病因的频率进行统计分析。将所有病例分为早期手术治疗组与个体化原则的综合治疗组，收集两组的平均病程、并发症发生率及死亡率进行统计分析。结果：胆源性84例（60.0%），酒精性24 例(17.1%)，饮食不节18例(12.9%)，其他 14 例(10.0%)。早期手术组与个体化原则的综合治疗组两组病情严重度无明显性差异，个体化原则的综合治疗组其平均病程、并发症发生率及死亡率显著低于早期手术组（P＜0.01）。是否使用生长抑素治疗的两组病情严重度无明显差异，其平均病程、并发症发生率及死亡率有明显差异（P＜0.05）。结论：胆源性重症急性胰腺炎中存在胆道梗阻者，应急诊手术解除梗阻；无胆道梗阻者先行非手术治疗，待胰腺炎症状控制后，出院前手术或内镜去除病灶，以免复发。非胆源性胰腺炎，应行非手术治疗，当出现感染者在ICU中密切观察及强化综合治疗24 h以上,确认感染继续恶化者则手术治疗。 AP 患者入院时早期使用生长抑素，对患者的平均病程、并发症发生率及死亡率有显著影响。

[关键词] 急性胰腺炎；治疗；生长抑素

[中图分类号] R576 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2008）01（a）-041-02

急性胰腺炎(acutepancreatitis，AP)是多种病因引起胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病[1]，是临床上常见的急腹症。本文回顾性分析近10年来我院收治的140例急性胰腺炎患者，旨在了解近年 AP 发病病因的变化及相关治疗的经验。

1 资料及方法

1.1 一般资料

本研究收集我院1997 年6 月～2007年6 月，住院治疗的病例共140 例，患者均具有急性胰腺炎的临床症状、体征、淀粉酶改变，CT或B超检查有胰腺形态学改变，并排除其他疾病，符合文献[1]中关于急性胰腺炎的诊断标准。本组男94例(67.1% )，女46例（32.9 %），男女之比为2.04∶1。年龄12～79（46.34±14.48）岁。

1.2 方法

1.2.1治疗方法将发病病因分为 4 类， 即胆源性、酒精性、饮食不节及其他。早期手术治疗和个体化原则的综合治疗对急性胰腺炎的治疗效果，早期手术组42例的基本治疗方案:一旦明确诊断，经过4～8 h积极的术前观察和准备，对病情无好转或加重者，即早期行手术治疗。个体化原则的综合治疗组98例的基本治疗方案:胆源性AP伴有重度胆道梗阻者，则急诊或早期手术，而无胆道梗阻者则待病情缓解后再行胆石症手术。非胆源性AP则强调早期的非手术治疗。两组资料APACHEII评分比较无差异性。将1998年 6 月以后的病例列入本组，按患者入院时是否使用了生长抑素分为使用生长抑素组与未使用生长抑素组。两组资料APACHEII评分比较无明显差异。

1.2.2 统计分析方法所有数据均采用 SPSS 10.0 for Windows 统计软件进行统计分析。结果中平均病程采用 t 检验，并发症发生率及死亡率采用 χ2检验进行统计分析。P＜0.05为差异有显著性，P＜0.01为差异有非常显著性。

2 结果

2.1 病因统计

本组病人中胆源性84 例（60%）,包括胆囊结石 62 例 ,其中，伴慢性胆囊炎34例, 急性胆囊炎28例, 继发胆总管结石19例；原发性胆总管结石17例，其中伴有急性梗阻性胆管炎9例；肝内胆管结石3例, 其中伴有急性梗阻性胆管炎1例；胆总管下端良性狭窄2例。酒精性24例（17.1%），饮食不节18例(12.9%)，其他14例（10.0%）。其他的包括外伤性2 例，劳累及情绪因素引起3例，行 ERCP 检查后3例，肿瘤性2 例 ，其余4 例原因不明。

2.2 早期手术治疗与个体化原则的综合治疗对急性胰腺炎的疗效对比

具体情况见表1。

2.3 生长抑素对急性胰腺炎治疗的影响

具体情况见表2。

3 讨论

3.1 病因分析

AP 的发病因素众多，但主要是胆源性与酒精性居多。在西方国家，酗酒是急性胰腺炎的主要病因之一[2]，在国内，胆管疾病尤其是胆管结石是急性胰腺炎重要的发病因素，占40％～50％[3],本组占60.0％。此外,本组酒精性占17.1％，饮食不节占12.9％，随着生活水平的改善,非胆源性因素的比例不断提高。近年随着 ERCP 的广泛开展，由 ERCP 引起的胰腺炎逐渐增多[4]，本组后期病例中，有 3 例就是因为胆道疾患行ERCP 检查后引起的，这值得医务工作者的注意。

3.2 个体化原则的综合治疗对急性胰腺炎的治疗效果

AP患者的早期，机体处于应激状态，这时进行麻醉和急诊手术，不但不能达到降低早期多器官功能障碍发生率的目的，反而会加重早期循环的不稳定，甚至促进了休克的发生，还增加了感染机会及术后出血、消化道屡等并发症，因此总的病死率较高[5]。而这一时期在ICU的条件下，采取强有力的抗休克、预防感染、纠正循环、呼吸功能的紊乱、改善胰腺微循环、抑制胰腺外分泌功能等措施，多可使患者平稳进入恢复期[6]。

从本组病例中也可以看出，个体化原则的综合治疗组其平均病程、并发症发生率及死亡率显著低于早期手术组。所以在AP早期应尽量避免手术。但过分强调早期非手术治疗也是有害无益的，因为它可能贻误治疗时机，不利于及时去除胆道梗阻，有效进行感染引流。对于已继发感染的病例，即便在早期，也应及时手术治疗。

很多资料显示，急性胰腺炎的预后是与多种因素相关的，不同个体胰腺坏死范围和坏死程度不同，其预后不同；胰腺坏死范围和坏死程度相似的不同个体其预后也不同[7]。急性胰腺炎的病变程度和病情发展速度具有极大的个体差异性，病人就诊时所处的病程阶段和表现程度各不相同，需要在选择治疗对策时，采取具体问题具体分析的原则，即“个体化治疗原则”[8]。目前，急性胰腺炎治疗观点已趋向于一致，即胆源性重症急性胰腺炎中存在胆道梗阻者多伴有感染，应急诊手术解除梗阻；无胆道梗阻者先行非手术治疗，待胰腺炎症状控制后出院前手术或内镜去除病灶，以免复发。非胆源性胰腺炎，当坏死未感染时应行非手术治疗，出现感染者在ICU中密切观察及强化综合治疗24 h以上,纠正患者的一般状态,稳定生命指标若病情继续恶化应及时手术治疗。

3.3 生长抑素对急性胰腺炎的治疗效果分析

近几年来，生长抑素广泛应用于 AP 的治疗。生长抑素是一种广泛分布于脑、胃肠道、内外分泌腺等组织的环状多肽，具有多种生物学效应，其中一种主要的效应为抑制内外分泌腺分泌[9]。在胰腺细胞表面存在着生长抑素受体，与生长抑素有较强的亲和力，生长抑素可直接与其结合，通过抑制腺苷酸环化酶的活性，减少细胞内的合成，降低胰腺的外分泌功能。同时生长抑素能减少腹腔和胰腺血流量，胰腺血流量减少除直接降低胰腺外分泌功能外，还可使急性胰腺炎时入血的胰酶量相对减少。另外，生长抑素还可降低迷走神经兴奋性，通过减少乙酰胆碱的释放，抑制神经性胰腺外分泌功能。因此，生长抑素能减轻胰腺的病理生理改变，抑制消化液分泌，降低血清及腹腔液中胰淀粉酶活性，抑制炎症发展，缓解临床症状[10]。生长抑素及其类似物，可明显抑制胰酶分泌,保护胰腺细胞,抑制溶酶体酶和炎症介质释放,防止全身炎性反应综合征（systemic inflammatory reaction syndrome,SIRS）的发生,有效地减少AP并发症、降低病死率[11~12]。本实验回顾性研究显示，充分肯定了早期、足量、持续的应用生长抑素在AP治疗中的作用。

近年来，有学者联用生长抑素及生长激素治疗AP，认为生长抑素和生长激素的联合应用，可多水平的阻断炎性介质的释放，纠正负氮平衡，改善胃肠道黏膜屏障功能[13]。张群华等[14]联合应用生长抑素及生长激素治疗 AP 病人，发现并发症、 病死率 、住院天数均明显优于单用生长抑素治疗组。

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（收稿日期：2007-10-29）

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